Introduccion

- El compuesto 2,4-dinitrofenol se desarrolló en el siglo 19, y fue utilizado durante la Primera Guerra Mundial para la fabricación de explosivos. Se observaron varios casos de intoxicación con dinitrofenol en los trabajadores de la planta de municiones francesas. La intoxicación aguda causo hiperpirexia, náuseas, vómitos y diarrea; síntomas de la exposición subaguda incluyen pérdida de peso. Varios trabajadores murieron. La observación de pérdida de peso llevó al uso clínico generalizado en los Estados Unidos en la década de 1930 como un fármaco antiobesidad, hasta que los informes de efectos adversos provocaron la retirada del mercado en 1938 bajo la presión de la FDA. Dinitrofenol ha seguido siendo disponible para usos industriales, incluyendo la producción de colorantes, conservantes de la madera, y los pesticidas.

- Dinitrofenol es un potente desacoplador de la fosforilación oxidativa, lo que permite a los protones de fugas desde el espacio intermembrana mitocondrial a través de la membrana mitocondrial interna, disipando la gradiente de protones. La energía de la respiración celular que normalmente se almacena en forma de trifosfato de adenosina se pierde en forma de calor. Para satisfacer las necesidades de energía, el cuerpo utiliza las reservas de tejido adiposo, lo que lleva a la pérdida de peso.

- En 1933, se informó de una dosis baja de dinitrofenol podria ser eficaz como un agente de pérdida de peso en seres humanos. Nueve pacientes obesos fueron tratados con 3 a 5 mg/kg dinitrofenol al día hasta por 10 semanas, sin complicaciones.

- Su tasa metabólica aumento un 40% por encima de la línea de base, y perdieron un promedio de 2 a 3 libras por semana, incluso sin restricciones en la dieta o el aumento del ejercicio. La pérdida de peso se estabilizó después de varias semanas de tratamiento, pero se reanudó después de unas vacaciones de 2 semanas de la droga. Temperatura corporal elevada se observó en dosis más altas y fue considerado un indicador fiable de la toxicidad inminente.

- Más de 20 empresas iniciaron la comercialización de dinitrofenol, y se estiima que 1934 más de 100.000 estadounidenses lo habian utilizado. Se describen varios efectos adversos, incluyendo hipertermia, cataratas, agranulocitosis, la insuficiencia renal, las fluctuaciones de la presión arterial, erupción, aborto involuntario neuritis periférica y varias muertes. Estas consecuencias contribuyeron a la aprobación de 1938 de la FDA, y los agentes de pérdida de peso que contenian dinitrofenol fueron retirados del mercado estadounidense.

- Dinitrofenol ha vuelto a estar fácilmente disponible para el público en general, a través de Internet. Una simple búsqueda en línea da instrucciones detalladas para la preparación en cápsulas y uso en la pérdida de peso. En consecuencia, se ha informado recientemente varias muertes por intoxicación aguda. Con la creciente incidencia de la obesidad y la percepción de la imagen corporal distorsionada en el mundo desarrollado, los médicos son cada vez más probable que encuentren manifestaciones neurológicas de toxicidad subaguda también.

Reacciones que se pueden esperar:

1- Erupciones y reacciones alergicas

2- Perdida del gusto: Menos frecuente que la neuritis periférica, pero un fuerte indicador de que PN puede desarrollar. Si esto sucede, usted debe dejar de DNP.

3- Piel u ojos amarillos amarillos, eso es inusual pero si sucede no es una buena señal.

4- Entumecimiento de los dedos: pellizcos/hormigueo.

5- Neuropatía periférica: Es el efecto secundario más problemático para estar preocupado. La fisiopatología de la neuropatía (el side mas preocupante y que se da entre un 10-15 % de los usuarios) inducida por dinitrofenol sigue siendo desconocida, pero probablemente es por el resultado del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. El agotamiento de los niveles intracelulares de trifosfato de adenosina puede afectar a los procesos neuronales tales como el transporte axonal rápido, que es altamente dependiente de la energía, o la función de la bomba Na1/K1 axonal, que utiliza aproximadamente el 50% del requerimiento de energía axonal.

Mas puntos:

1) DNP puede tomar, según algunas fuentes, 14 días para salir del sistema. Así que hay un desfase entre la interrupcion y el deshacerse de las partes tóxicas.

2) De acuerdo con algunas investigaciones, DNP en sí, tiene efectos protectores neurológicos, por lo que es probable que las causas de PN no es DNP, sino más bien algún subproducto de su metabolismo .... esos productos de degradación puede tardar más tiempo para la eliminación y con DNP fuera, el daño por las toxinas puede ser exacerbada.

3) Hay evidencia (en estudios con animales) que después de que DNP se suspende, hay un rebote/aumento en la producción de ROS por las mitocondrias. Este aumento en los radicales libres podría agravar el daño.

- Magia de DNP es que usted puede aumentar su metabolismo y sin ningúna recarga de leptina o t3.

- Tanto la inhalación y el contacto con la piel es suficiente para causar la exposición letal (especialmente inhalación) asi que cualquier persona manipulando directamente DNP debe ser consciente de ello.

- DNP pierde su efectividad con el tiempo, pero es extremadamente pequeño y durante un período muy largo de tiempo.

Hay 2 versiones de DNP, el DNP polvo y el DNP sodio. Este segundo es el que esta disponible de forma habitual y esta formado por un 25% de sodio y un 75% de DNP. Cuando usted ingiere DNP cristal, el sodio se escinde y se queda con la misma cosa como polvo de DNP ... la base DNP.

- Si DNP está aumentando su tasa metabólica en un 30%, esto significa todo lo que haces gasta 30% más energía para llevar a cabo, no importa si se trata de dormir, digerir los alimentos, caminar, correr o hacer X conjuntos de lo que sea el ejercicio que puedas imaginar. DNP causa una ineficiencia en la producción de ATP (se consumirá más sustrato y el derroche de energía disipada en forma de calor). Esto afecta a todas las células del cuerpo, incluyendo las células neurológicas, no hay exclusiones al alcance del efecto metabólico de DNP en el cuerpo, todos los términos de la ecuación de gasto de energía será igualmente afectados: BMR, RMR, TEA, NEAT, TEF, etc. .

- DNP es cancerígeno? Respuesta corta es no, no lo es. Muy al contrario, hay investigaciones que muestran evidencia de que el DNP puede ejercer el efecto contrario, es decir, que puede ayudar a prevenir el cáncer. El mecanismo es a la vez la reducción del estrés oxidativo y la disponibilidad de energía, que imita en cierta medida los efectos del ayuno y, recientemente, hay una gran cantidad de investigación acerca del ayuno en general, mostrando que puede prevenir e incluso revertir algunos tipos de cáncer (entre otras enfermedades).